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為促進(jìn)婦科腫瘤微創(chuàng)技術(shù)應(yīng)用與規(guī)范治療方面的學(xué)術(shù)交流，提高廣大基層醫(yī)務(wù)人員對(duì)婦科腫瘤疾病的規(guī)范化診治水平，由四川省抗癌協(xié)會(huì)主辦，四川省腫瘤醫(yī)院、四川省癌癥防治中心、四川省抗癌協(xié)會(huì)婦科腫瘤專業(yè)委員會(huì)、四川省腫瘤醫(yī)院婦科腫瘤中心承辦的“第六屆婦科腫瘤學(xué)天府論壇、第十屆婦科腫瘤學(xué)成都高峰論壇、四川省抗癌協(xié)會(huì)第七次婦科腫瘤專業(yè)委員會(huì)學(xué)術(shù)會(huì)議、四川省中德婦科腫瘤醫(yī)師培訓(xùn)項(xiàng)目學(xué)習(xí)班暨第十三屆天府婦瘤單孔腹腔鏡手術(shù)培訓(xùn)班”定于2021年10月14日-17日在成都世紀(jì)城國(guó)際會(huì)議中心召開，會(huì)議邀請(qǐng)區(qū)內(nèi)外知名專家教授作精彩的專題講座，報(bào)告國(guó)內(nèi)外的學(xué)術(shù)前沿新動(dòng)態(tài)，并針對(duì)大家共同關(guān)心的學(xué)術(shù)熱點(diǎn)問題進(jìn)行交流。瑞琳他抗作為唯一抗HPV產(chǎn)品受邀參會(huì)，四川省腫瘤醫(yī)院張國(guó)楠教授親自解讀瑞琳他抗。

學(xué)術(shù)分享

四川省腫瘤醫(yī)院 張國(guó)楠教授

《瑞琳他抗——疫苗時(shí)代下中國(guó)女性宮頸癌流行病學(xué)特征與預(yù)防》

宮頸癌是最常見的婦科惡性腫瘤之一，其發(fā)生、發(fā)展是由量變到質(zhì)變，由漸變到突變的長(zhǎng)期過程，故有效的篩查及恰當(dāng)?shù)母深A(yù)，能阻斷其向?qū)m頸癌的進(jìn)展，從而降低宮頸癌的發(fā)病率和死亡率。近40年來由于宮頸細(xì)胞學(xué)的普遍應(yīng)用，使宮頸癌前病變及宮頸癌得以早期發(fā)現(xiàn)和治療，宮頸癌的發(fā)病率和死亡率已有明顯下降。

1976年德國(guó)病毒學(xué)家Harald zur Hausen首次提出了人乳頭瘤病毒（HPV）感染與宮頸病變及宮頸癌的關(guān)系。有研究表明，90%以上宮頸癌伴有HPV感染。Bosh和Manes等通過收集來自22個(gè)國(guó)家的宮頸癌活檢標(biāo)本作PCR檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)99.7%的腫瘤中都可以檢測(cè)到HPV-DNA，而且各國(guó)間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。大量的流行病學(xué)研究和病原學(xué)研究也已經(jīng)明確了高危型人乳頭瘤病毒（HR-HPV）持續(xù)感染為宮頸癌前病變和宮頸癌發(fā)生的根本原因。故宮頸HR-HPV的早期發(fā)現(xiàn)、早期干預(yù)和治療是預(yù)防宮頸癌的關(guān)鍵所在，對(duì)進(jìn)一步降低宮頸癌發(fā)病率和死亡率有著重要作用。

大會(huì)上，張國(guó)楠教授講解了HPV感染治療的新方案和目前國(guó)內(nèi)外與HPV相關(guān)的前沿研究，并進(jìn)一步講解了HPV的致癌機(jī)制，對(duì)臨床上HPV感染治療的經(jīng)驗(yàn)進(jìn)行了總結(jié)，其中對(duì)HPV患者的感染人群分布、感染癥狀和因素、篩查和診療技術(shù)等方面進(jìn)行了分析，并講解了依據(jù)HPV病毒特點(diǎn)的預(yù)防與治療性產(chǎn)品——瑞琳他抗，作為在臨床上系統(tǒng)治療HPV感染的優(yōu)選方案。

張國(guó)楠教授分析了HPV病毒在宮頸疾病中的致癌原理以及HPV抗原的制備，并講解了瑞琳他抗的研發(fā)機(jī)制及核心成分，是以卵黃免疫球蛋白（IgY抗體）為核心的生物耗材。對(duì)已感染HPV的患者及HPV高危亞型反復(fù)感染的患者，及物理與手術(shù)治療尚無法轉(zhuǎn)陰的患者、尖銳濕疣術(shù)后患者以及患者的性伴侶都有治療作用。對(duì)HPV感染和宮頸疾病在臨床中的實(shí)際問題和應(yīng)用方法，張國(guó)楠教授都給予了一一解答。

大會(huì)討論環(huán)節(jié)

人乳頭瘤病毒是環(huán)形雙鏈DNA病毒，有20面衣殼，無包膜，有早期基因區(qū)（E）、晚期基因區(qū)（L）和長(zhǎng)控制區(qū)（LCR）三個(gè)功能區(qū)。產(chǎn)生兩類蛋白：早期蛋白（E1-E7），參與病毒DNA的復(fù)制、轉(zhuǎn)錄、翻譯、調(diào)控和細(xì)胞轉(zhuǎn)化，是HPV致癌的元兇。晚期蛋白（L1-L2），是病毒的衣殼蛋白，需要依賴成熟宿主細(xì)胞內(nèi)的物質(zhì)合成。LCR病毒于L區(qū)和E區(qū)之間，與病毒復(fù)制及轉(zhuǎn)錄的調(diào)控有關(guān)。

HPV病毒以兩種方式存在于宿主染色體內(nèi)，即允許性感染和整合感染。Arias等發(fā)現(xiàn)，在絕大部分宮頸浸潤(rùn)癌中均存在著宮頸癌的標(biāo)志。有研究顯示，HPV常整合在重要的癌相關(guān)基因附近。使E2失活，不能抑制E6與E7的表達(dá)，而E6能降解抑癌基因P53，從而使其功能降低，導(dǎo)致細(xì)胞無限增值，E7與Rb結(jié)合，其抑瘤活性消失，導(dǎo)致細(xì)胞過度增值。從而使宿主細(xì)胞周期失控，核出現(xiàn)不典型性，核分裂象增多。

大量的流行病學(xué)研究和病原學(xué)研究表明高危型人乳頭瘤病毒持續(xù)感染為宮頸癌前病變和宮頸癌發(fā)生最主要的危險(xiǎn)因素。從HPV感染宿主細(xì)胞到發(fā)展為宮頸浸潤(rùn)癌存在兩種狀態(tài)，即低危病變（CINⅠ）和高危病變（CINⅡ和CINⅢ）。HPV首先以游離狀態(tài)潛伏于基底細(xì)胞核內(nèi)，利用宿主細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)合成衣殼蛋白，以繁衍子代病毒，即CINⅠ，此時(shí)絕大多數(shù)都能依靠自身免疫清除（1-2年內(nèi)）。少數(shù)持續(xù)感染（2年以上不能清除病毒者），病毒基因整合到宿主基因中，使宿主細(xì)胞周期失控，增值紊亂并喪失分化能力，進(jìn)入癌前病變狀態(tài)，最終發(fā)展為宮頸癌。

最后，與會(huì)專家再次肯定了瑞琳他抗在HPV診治與預(yù)防宮頸癌方面的重要作用。同時(shí)贊揚(yáng)瑞琳他抗攜手基金會(huì)援助項(xiàng)目、商業(yè)保險(xiǎn)等最大程度減輕患者負(fù)擔(dān)方面所做出的巨大努力。隨著對(duì)HPV與宮頸癌研究的深入，相信在不久的將來，必能大幅提升宮頸癌的治療效果，人類終將不再畏懼宮頸癌。